Share to: share facebook share twitter share wa share telegram print page

 

Hücre sinyalizasyonu

Biyolojide, hücre sinyalizasyonu veya hücre iletişimi, hücrelerin çevresi ve kendisi arasında sinyalleri alma, işleme ve iletme yeteneğidir.[1][2][3] Bakteriler, bitkiler ve hayvanlar gibi her canlı organizmadaki tüm hücrelerin temel bir özelliğidir.[4] Bir hücrenin dışından kaynaklanan sinyaller (veya hücre dışı sinyaller) mekanik basınç, voltaj, sıcaklık, ışık veya kimyasal sinyaller (küçük moleküller, peptitler veya gazlar) gibi fiziksel ajanlar olabilir. Kimyasal sinyaller hidrofobik veya hidrofilik olabilir. Hücre sinyalleri kısa veya uzun mesafelerde meydana gelebilir ve sonuç olarak otokrin, jukstakrin, intrakrin, parakrin veya endokrin olarak sınıflandırılabilir. Sinyal molekülleri çeşitli biyosentetik yollardan sentezlenebilir ve pasif veya aktif taşıma yoluyla ve hatta hücre hasarından sonra salınabilirler.

Reseptörler, kimyasal sinyalleri veya fiziksel uyaranları algılayabildikleri için hücre sinyalleşmesinde önemli bir rol oynarlar. Reseptörler genellikle hücre yüzeyinde veya sitoplazma, organeller ve çekirdek gibi hücrenin içinde bulunan proteinlerdir. Hücre yüzeyi reseptörleri genellikle hücre dışı sinyallerle (veya ligandlarla) bağlanır, bu da reseptörde enzimik aktiviteyi başlatmasına veya iyon kanalı aktivitesini açmasına veya kapatmasına yol açan yapısal bir değişikliğe neden olur. Bazı reseptörler enzimatik veya kanal benzeri alanlar içermez, bunun yerine enzimlere veya taşıyıcılara bağlanır. Nükleer reseptörler gibi diğer reseptörler , DNA bağlama özelliklerini değiştirme ve çekirdeğe hücresel lokalizasyon gibi farklı bir mekanizmaya sahiptir.

Sinyal transdüksiyonu, bir sinyalin, bir iyon kanalını (ligand kapılı iyon kanalı) doğrudan aktive edebilen veya sinyali hücre boyunca yayan ikinci bir haberci sistem kaskadı başlatabilen kimyasal bir sinyale dönüştürülmesi (veya transdüksiyonu) ile başlar. İkinci haberci sistemleri, birkaç reseptörün aktivasyonunun birden fazla ikincil habercinin etkinleştirilmesiyle sonuçlandığı, böylece ilk sinyali (birinci haberci) güçlendirerek sinyali yükseltebilirler. Bu sinyal yollarının aşağı yöndeki etkileri, proteolitik bölünme, fosforilasyon, metilasyon ve ubikuitinilasyon gibi ek enzimatik aktiviteleri içerebilir.

Her hücre spesifik hücre dışı sinyal moleküllerine [5] yanıt vermek üzere programlanmıştır ve bu, gelişme, doku onarımı, bağışıklık ve homeostazın temelidir. Sinyal etkileşimlerindeki hatalar kanser, otoimmün hastalıklar ve diyabet gibi hastalıklara neden olabilir.[6][7][8][9]

Figür 3. Bir sinyal iletim yolunun temel bileşenleri ( MAPK/ERK yolu gösterilmiştir)

Kaynakça

  1. ^ "Cell communication". Nature Education. 29 Eylül 2010 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 29 Mayıs 2021. 
  2. ^ "Cell signaling". Nature Education. 31 Ekim 2010 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 29 Mayıs 2021. 
  3. ^ "Bridging the gap: microfluidic devices for short and long distance cell-cell communication". Lab on a chip. 17 (6): 1009-1023. 14 Mart 2017. doi:10.1039/c6lc01367h. PMC 5473339 $2. PMID 28205652. 
  4. ^ "Cell signaling I: Signal transduction and short-term cellular processes". Molecular Cell Biology. 6th. New York: W.H. Freeman and Company. 2008. ss. 623-664. ISBN 978-0716776017. 
  5. ^ Life science fundamental and practice part I. New Delhi, India: Pathfinder Publication. 2014. 
  6. ^ "Dynamic aberrant NF-κB spurs tumorigenesis: a new model encompassing the microenvironment". Cytokine & Growth Factor Reviews. 26 (4): 389-403. August 2015. doi:10.1016/j.cytogfr.2015.06.001. PMC 4526340 $2. PMID 26119834. 
  7. ^ "Implications of anti-cytokine therapy in colorectal cancer and autoimmune diseases". Annals of the Rheumatic Diseases. 72 Suppl 2: ii100-3. April 2013. doi:10.1136/annrheumdis-2012-202201. PMID 23253923. We have shown interleukin (IL)-6 to be an important tumour promoter in early colitis-associated cancer (CAC). 
  8. ^ "JNK1 in hematopoietically derived cells contributes to diet-induced inflammation and insulin resistance without affecting obesity". Cell Metabolism. 6 (5): 386-97. November 2007. doi:10.1016/j.cmet.2007.09.011. PMID 17983584. Activation of JNKs (mainly JNK1) in insulin target cells results in phosphorylation of insulin receptor substrates (IRSs) at serine and threonine residues that inhibit insulin signaling. 
  9. ^ "Capture of endothelial cells under flow using immobilized vascular endothelial growth factor". Biomaterials. 51: 303-312. May 2015. doi:10.1016/j.biomaterials.2015.02.025. PMC 4361797 $2. PMID 25771020. 

Dış bağlantılar

Kembali kehalaman sebelumnya


Index: pl ar de en es fr it arz nl ja pt ceb sv uk vi war zh ru af ast az bg zh-min-nan bn be ca cs cy da et el eo eu fa gl ko hi hr id he ka la lv lt hu mk ms min no nn ce uz kk ro simple sk sl sr sh fi ta tt th tg azb tr ur zh-yue hy my ace als am an hyw ban bjn map-bms ba be-tarask bcl bpy bar bs br cv nv eml hif fo fy ga gd gu hak ha hsb io ig ilo ia ie os is jv kn ht ku ckb ky mrj lb lij li lmo mai mg ml zh-classical mr xmf mzn cdo mn nap new ne frr oc mhr or as pa pnb ps pms nds crh qu sa sah sco sq scn si sd szl su sw tl shn te bug vec vo wa wuu yi yo diq bat-smg zu lad kbd ang smn ab roa-rup frp arc gn av ay bh bi bo bxr cbk-zam co za dag ary se pdc dv dsb myv ext fur gv gag inh ki glk gan guw xal haw rw kbp pam csb kw km kv koi kg gom ks gcr lo lbe ltg lez nia ln jbo lg mt mi tw mwl mdf mnw nqo fj nah na nds-nl nrm nov om pi pag pap pfl pcd krc kaa ksh rm rue sm sat sc trv stq nso sn cu so srn kab roa-tara tet tpi to chr tum tk tyv udm ug vep fiu-vro vls wo xh zea ty ak bm ch ny ee ff got iu ik kl mad cr pih ami pwn pnt dz rmy rn sg st tn ss ti din chy ts kcg ve 
Prefix: a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9