Rifampicin

Strukturformel
Allgemeines
Freiname	Rifampicin
Andere Namen	5,6,9,17,19,21-Hexahydroxy-23-methoxy-2,4,12,16,18,20,22-heptamethyl-8-[N-(4-methyl-1-piperazinyl)formimidoyl]-2,7-(epoxypentadeca-[1,11,13]trienimino)-naphtho[2,1-b]furan-1,11(2H)-dion-21-acetat (IUPAC) Rifampin RMP
Summenformel	C43H58N4O12
Kurzbeschreibung	rotes bis oranges, kristallines Pulver (aus Aceton)[1]
Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer 13292-46-1 EG-Nummer 236-312-0 ECHA-InfoCard 100.032.997 PubChem 5381226 ChemSpider 10468813 DrugBank DB01045 Wikidata Q422652
Arzneistoffangaben
ATC-Code	J04AB02
Wirkstoffklasse	Antibiotikum
Wirkmechanismus	Hemmer der Transkription
Eigenschaften
Molare Masse	822,94 g·mol−1
Aggregatzustand	fest
Schmelzpunkt	183–188 °C (Zersetzung)[1]
pKS-Wert	1,7[1]
Löslichkeit	leicht löslich in Chloroform, Dimethylsulfoxid[1] löslich in Ethylacetat, Methanol, Tetrahydrofuran[1] schwer löslich in Wasser (pH < 6), Aceton[1]
Sicherheitshinweise
Bitte die Befreiung von der Kennzeichnungspflicht für Arzneimittel, Medizinprodukte, Kosmetika, Lebensmittel und Futtermittel beachten GHS-Gefahrstoffkennzeichnung[2] Achtung H- und P-Sätze H: 302​‐​315​‐​319​‐​335 P: 261​‐​305+351+338[2]
Toxikologische Daten	1570 mg·kg−1 (LD50, Ratte, oral)[2]
Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen (0 °C, 1000 hPa).

Rifampicin ist ein bakterizid wirksames Antibiotikum aus der Gruppe der Ansamycine. Es wird halbsynthetisch aus Rifamycin B, isoliert aus Amycolatopsis rifamycinica,^[3] hergestellt.

Rifampicin wird vorwiegend bei Infektionen mit Mykobakterien, insbesondere bei Tuberkulose und Lepra, eingesetzt. Auch bei der Therapie von Methicillin-resistenten Staphylokokken wird es angewandt und entfaltet hier eine seiner relevantesten Bedeutungen durch seine Biofilmwirkung^[4]. Außerdem wird es prophylaktisch bei Kontaktpersonen von Erkrankten an Meningokokken-Meningitis empfohlen. Es wirkt zudem gegen Enterokokken und Legionella pneumophila und ist gut liquorgängig.

Bei Rifampicin handelt es sich um eine ansa-Verbindung.

Rifampicin hemmt die bakterielle DNA-abhängige RNA-Polymerase. Dies geschieht durch Verhindern der Elongation der naszierenden RNA. Ob dies durch direkte Anlagerung oder einen Konformationswechsel zustande kommt, ist noch nicht geklärt. So wird die Transkription der Bakterien spezifisch gehemmt.^[5]

Rifampicin wird meistens mit mindestens einem anderen wirksamen Antibiotikum kombiniert (etwa Isoniazid). Da es chemisch unterschiedlich von fast allen anderen Antibiotika ist, gibt es mit diesen Wirkstoffen keine Kreuzresistenz.

Als wichtigste Nebenwirkung sind Leberschädigungen bekannt, eine regelmäßige Kontrolle der Leberwerte ist daher erforderlich, und Erkrankungen der Leber stellen eine Kontraindikation dar. Das Auftreten eines Red man syndrome wurde beschrieben.

Rifampicin führt bei Einnahme zu einer rot-orangen Färbung von Körperflüssigkeiten (Speichel, Urin, Tränen usw.).

Teratogenität ist bei Rifampicin im Tierversuch nachgewiesen worden, entsprechend gilt eine Schwangerschaft als Kontraindikation.

Wie alle Medikamente, die eine Enzyminduktion der Leberzellen auslösen (z. B. Barbiturate, Hydantoin), vermindert auch Rifampicin (Induktion der Cytochrom P450-Isoenzyme 1A2, 2C8 und 3A^[6]) die Wirkung oraler Kontrazeptiva („Antibabypille“). Weiterhin induziert es p-Glykoprotein, was für Arzneistoffe von Bedeutung ist, die Substrate desselben sind.^[7] Außerdem sorgt es für einen erhöhten Abbau von L-Thyroxin.^[8]

Monopräparate
Eremfat (D, A), Rifa (D), Rimactan (A, CH), diverse Generika (D, CH)

Kombinationspräparate
Iso-Eremfat (D), Rifater (D, A, CH), Rifinah (D, CH), Rifoldin (A), Rimactazid (CH), Rimstar (CH), Tebesium Duo/ -Trio (D)^[9][10][11]

1. ↑ ^{a b c d e f} The Merck Index: An Encyclopedia of Chemicals, Drugs, and Biologicals. 14. Auflage. Merck & Co., Whitehouse Station NJ 2009, ISBN 978-0-911910-00-1.
2. ↑ ^{a b c} Datenblatt Rifampicin bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 9. Dezember 2015 (PDF).
3. ↑ S. Bala, R. Khanna u. a.: Reclassification of Amycolatopsis mediterranei DSM 46095 as Amycolatopsis rifamycinica sp. nov. In: International journal of systematic and evolutionary microbiology. Band 54, Nr. 4, Juli 2004, S. 1145–1149, doi:10.1099/ijs.0.02901-0. PMID 15280283.
4. ↑ Grit Ackermann: Antibiotika und Antimykotika. Hrsg.: Grit Ackermann. 4. Auflage. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart 2014, ISBN 978-3-8047-2940-7, S. 165. 
5. ↑ Elizabeth A. Campbell, Nataliya Korzheva, Arkady Mustaev, Katsuhiko Murakami, Satish Nair: Structural Mechanism for Rifampicin Inhibition of Bacterial RNA Polymerase. In: Cell. Band 104, Nr. 6, März 2001, S. 901–912, doi:10.1016/s0092-8674(01)00286-0. 
6. ↑ Torsten Kratz, Albert Diefenbacher: Psychopharmakotherapie im Alter. Vermeidung von Arzneimittelinteraktionen und Polypharmazie. In: Deutsches Ärzteblatt, Band 116, Heft 29 f., 22. Juli 2019, S. 508–517, S. 510.
7. ↑ Petra Zagermann-Muncke: Wenn Arzneistoffe Transportproteine beeinflussen. In: Pharmazeutische Zeitung. Nr. 50, 2006 (online). 
8. ↑ R. Gärtner: Schilddrüsenhormontherapie. In: Deutsche Medizinische Wochenschrift. Band 138, Nr. 27, 2013, S. 1413–1424, doi:10.1055/s-0032-1327385. 
9. ↑ Rote Liste Online, Stand: August 2009.
10. ↑ AM-Komp. d. Schweiz, Stand: August 2009.
11. ↑ AGES-PharmMed, Stand: August 2009.

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