Share to: share facebook share twitter share wa share telegram print page

 

Hiperaldosteronisme

Plantilla:Infotaula malaltiaHiperaldosteronisme
Tipushiperfunció de les glàndules suprarenals i malaltia Modifica el valor a Wikidata
Especialitatendocrinologia Modifica el valor a Wikidata
Clínica-tractament
 Medicació
Patogènesi
Associació genèticaKCNJ5 (en) Tradueix Modifica el valor a Wikidata
Classificació
CIM-115A72 Modifica el valor a Wikidata
CIM-10E26.9, E26, E24.9 i E24 Modifica el valor a Wikidata
CIM-9255.0, 255.10 i 255.1 Modifica el valor a Wikidata
Recursos externs
OMIM605635 i 613677 Modifica el valor a Wikidata
DiseasesDB6187 Modifica el valor a Wikidata
MedlinePlus000330 Modifica el valor a Wikidata
eMedicine378531 Modifica el valor a Wikidata
Patient UKHyperaldosteronism Modifica el valor a Wikidata
MeSHD006929 Modifica el valor a Wikidata
Orphanet235936 Modifica el valor a Wikidata
UMLS CUIC0020428, C0010481 i C3713420 Modifica el valor a Wikidata
DOIDDOID:446 Modifica el valor a Wikidata

L'hiperaldosteronisme o aldosteronisme[1] és una afecció mèdica en la qual es produeix massa aldosterona. Els nivells elevats d'aldosterona poden provocar una disminució dels nivells de potassi a la sang (hipopotassèmia) i un augment de l'excreció d'ions hidrogen (alcalosi). L'aldosterona es produeix normalment a les glàndules suprarenals.

L'hiperaldosteronisme primari és quan les glàndules suprarenals estan massa actives i produeixen quantitats excessives d'aldosterona.

L'hiperaldosteronisme secundari és quan una altra anormalitat provoca l'excés de producció d'aldosterona.

Signes i símptomes

L'hiperaldosteronisme pot ser asimptomàtic, però aquests símptomes poden estar presents:[2]

Causes

Primària

L'hiperaldosteronisme primari (hiperaldosteronisme hiporeninèmic) és causat més sovint per la hiperplàsia suprarenal idiopàtica (micronodular) bilateral (gairebé el 70% dels casos)[4] i l'adenoma suprarenal (síndrome de Conn) (al voltant del 30% dels casos).[4] Aquests causen hiperplàsia de les cèl·lules productores d'aldosterona de l'escorça suprarenal, provocant l'hiperaldosteronisme.

S'han identificat dues formes familiars: el tipus I (frenable amb dexametasona), i el tipus II, que s'ha relacionat amb el gen 7p22.[5]

Secundària

L'hiperaldosteronisme secundari (també hiperreninisme o hiperaldosteronisme hiperreninèmic) es deu a la hiperactivitat del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

Les causes de l'hiperaldosteronisme secundari són venes renals accessòries, displàsia fibromuscular, reninoma, acidosi tubular renal, síndrome del trencanous, tumors ectòpics, ascites massiva, insuficiència ventricular esquerre i cor pulmonar. Aquests actuen tant per la disminució del volum de líquid circulant com per la disminució del cabal cardíac, amb un augment resultant de l'alliberament de renina que condueix a l'hiperaldosteronisme secundari.[6] L'hiperaldosteronisme secundari també pot ser causat per l'acidosi tubular renal proximal.[7] L'hiperaldosteronisme secundari pot ser causada per una mutació genètica als ronyons que provoca falta de retenció de sodi i potassi. Aquests trastorns es poden referir a síndromes com la síndrome de Bartter i la síndrome de Gitelman.[8]

El pseudohiperaldosteronisme imita l'hiperaldosteronisme sense augmentar els nivells d'aldosterona.

Referències

  1. Termcat 2024.
  2. «Hyperaldosteronism». The Lecturio Medical Concept Library. [Consulta: 23 juliol 2021].
  3. «Hyperaldosteronism: eMedicine Pediatrics: General Medicine». [Consulta: 16 juny 2009].
  4. 4,0 4,1 «Primary aldosteronism: current knowledge and controversies in Conn's syndrome». Nature Clinical Practice. Endocrinology & Metabolism, vol. 3, 3, 3-2007, pàg. 220–227. DOI: 10.1038/ncpendmet0430. PMID: 17315030.
  5. «A novel genetic locus for low renin hypertension: familial hyperaldosteronism type II maps to chromosome 7 (7p22)». J. Med. Genet., vol. 37, 11, 11-2000, pàg. 831–5. DOI: 10.1136/jmg.37.11.831. PMC: 1734468. PMID: 11073536.
  6. «Hyperaldosteronism». , 2022. PMID: 29763159.
  7. «Proximal renal tubular acidosis. A defect in bicarbonate reabsorption with normal urinary acidification». Pediatr. Res., vol. 1, 2, 1967, pàg. 81–98. DOI: 10.1203/00006450-196703000-00001. PMID: 6029811.
  8. Seyberth, Hannsjörg W.; Schlingmann, Karl P. «Bartter- and Gitelman-like syndromes: salt-losing tubulopathies with loop or DCT defects». Pediatric Nephrology, vol. 26, 10, 10-2011, pàg. 1789–1802. DOI: 10.1007/s00467-011-1871-4. PMC: 3163795. PMID: 21503667.
Kembali kehalaman sebelumnya


Index: pl ar de en es fr it arz nl ja pt ceb sv uk vi war zh ru af ast az bg zh-min-nan bn be ca cs cy da et el eo eu fa gl ko hi hr id he ka la lv lt hu mk ms min no nn ce uz kk ro simple sk sl sr sh fi ta tt th tg azb tr ur zh-yue hy my ace als am an hyw ban bjn map-bms ba be-tarask bcl bpy bar bs br cv nv eml hif fo fy ga gd gu hak ha hsb io ig ilo ia ie os is jv kn ht ku ckb ky mrj lb lij li lmo mai mg ml zh-classical mr xmf mzn cdo mn nap new ne frr oc mhr or as pa pnb ps pms nds crh qu sa sah sco sq scn si sd szl su sw tl shn te bug vec vo wa wuu yi yo diq bat-smg zu lad kbd ang smn ab roa-rup frp arc gn av ay bh bi bo bxr cbk-zam co za dag ary se pdc dv dsb myv ext fur gv gag inh ki glk gan guw xal haw rw kbp pam csb kw km kv koi kg gom ks gcr lo lbe ltg lez nia ln jbo lg mt mi tw mwl mdf mnw nqo fj nah na nds-nl nrm nov om pi pag pap pfl pcd krc kaa ksh rm rue sm sat sc trv stq nso sn cu so srn kab roa-tara tet tpi to chr tum tk tyv udm ug vep fiu-vro vls wo xh zea ty ak bm ch ny ee ff got iu ik kl mad cr pih ami pwn pnt dz rmy rn sg st tn ss ti din chy ts kcg ve 
Prefix: a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9