Dicarboximida
As dicarboximidas (ou dicarboxamidas) constituem uma classe fundamental de fungicidas agrícolas de largo espetro, amplamente utilizadas desde meados da década de 1970 para o controlo de doenças fúngicas em diversas culturas, incluindo vinhas, frutos de baga e hortícolas. Quimicamente, estes compostos são caracterizados por serem imidas cíclicas substituídas no átomo de azoto por um grupo 3,5-diclorofenilo. Entre as substâncias ativas mais proeminentes deste grupo destacam-se a iprodiona, a procimidona e a vinclozolina. Estruturalmente, podem ser subdivididas em três categorias principais de acordo com o componente da amida cíclica: hidantoínas, oxazolidinedionas e succinimidas.[1][2][3][4][5][6][7]
O mecanismo de ação das dicarboximidas, embora não totalmente caracterizado em todos os seus detalhes moleculares, está intimamente ligado à interferência na regulação osmótica dos fungos e à inibição da biossíntese de triglicéridos em fungos formadores de escleródios. Estudos indicam que estes fungicidas atuam sobre uma quinase de histidina envolvida na osmorregulação fúngica. A sua aplicação resulta no colapso rápido ou rutura das hifas fúngicas tratadas, exercendo um efeito inibitório mais pronunciado no crescimento micelial do que na germinação de esporos. São classificadas primariamente como fungicidas de contacto e protetores, sendo particularmente eficazes contra patógenos dos géneros Botrytis (como o bolor cinzento), Sclerotinia, Monilinia e Alternaria.
Do ponto de vista ambiental e toxicológico, as dicarboximidas apresentam desafios significativos. No solo, estas substâncias podem transformar-se rapidamente em 3,5-dicloroanilina. Além disso, compostos como a vinclozolina e a procimidona são reconhecidos como desreguladores endócrinos, possuindo efeitos antiandrogénicos que podem interferir no desenvolvimento reprodutivo em modelos animais ao atuarem como antagonistas dos recetores de andrógenos. Na prática agrícola, o uso intensivo e repetido desta classe levou ao desenvolvimento de resistência em várias estirpes de fungos, o que exige estratégias de gestão que incluam a rotação com fungicidas de diferentes mecanismos de ação para preservar a sua eficácia.
Referências
- ↑ «Dicarboximides». FRAC (em inglês). Consultado em 18 de março de 2026
- ↑ Yamaguchi, Isamu; Fujimura, Makoto (2005). «Recent Topics on Action Mechanisms of Fungicides». Journal of Pesticide Science (2): 67–74. ISSN 1348-589X. doi:10.1584/jpestics.30.67. Consultado em 18 de março de 2026
- ↑ Ghini, R. (1989). «Resistência de fungos a fungicidas do grupo dos benzimidazois e dicarboximidas: uma revisão.». Consultado em 18 de março de 2026
- ↑ «Dicarboximide Fungicides - an overview | ScienceDirect Topics». www.sciencedirect.com. Consultado em 18 de março de 2026
- ↑ Hoksbergen, K. A.; Beever, R. E. (janeiro de 1984). «Control of low‐level dicarboximide‐resistant strains of Botrytis cinerea by dicarboximide fungicides». New Zealand Journal of Agricultural Research (1): 107–111. ISSN 0028-8233. doi:10.1080/00288233.1984.10425738. Consultado em 18 de março de 2026
- ↑ Blystone, C; Lambright, C; Furr, J; Wilson, V; Grayjr, L (1 de novembro de 2007). «Iprodione delays male rat pubertal development, reduces serum testosterone levels, and decreases ex vivo testicular testosterone production☆». Toxicology Letters (em inglês) (1-3): 74–81. doi:10.1016/j.toxlet.2007.08.010. Consultado em 18 de março de 2026
- ↑ Kelce, W.R.; Monosson, E.; Gamcsik, M.P.; Laws, S.C.; Gray, L.E. (junho de 1994). «Environmental Hormone Disruptors: Evidence That Vinclozolin Developmental Toxicity Is Mediated by Antiandrogenic Metabolites». Toxicology and Applied Pharmacology (2): 276–285. ISSN 0041-008X. doi:10.1006/taap.1994.1117. Consultado em 18 de março de 2026
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