SWI/SNF

ای‌تی‌پاز اس‌ان‌اف۲ متصل به نوکلئوزوم
شناسه‌ها
نمادSnf2
پی‌فمPF00176
اینترپروIPR000330
SMARTDEXDc
SCOPe5x0x / SUPFAM

در زیست‌شناسی مولکولی SWI/SNF (که مخفف SWItch/Sucrose Non-Fermentable یا سوئیچ/سوکروز غیرقابل تخمیر است)[۱][۲] یکی از زیرگروه‌های خانوادهٔ «بازسازی‌کننده‌های کروماتین وابسته به آدنوزین تری‌فسفات» است که در یوکاریوت‌ها یافت می‌شود. به عبارت دیگر، این مجموعهٔ مولکولی، گروهی از پروتئین‌ها و چندین پُلی‌پپتید هستند که در بازسازی ساختار فضایی دی‌ان‌ای نقش دارند.[۳] این مولکول‌ها سبب نوآرایی نوکلئوزوم شده و دسترسی آسان‌تر به کروماتین را فراهم می‌کند، و اتصال فاکتورهای رونویسی خاص را ممکن می‌سازد[۴] و اجازه می‌دهد تا برخی ژن‌ها فعال یا سرکوب شوند.[۵] این مجموعه پروتئینی مهم نخستین بار در سال ۱۹۹۸ در یک نوع تومور بدخیم کودکان کشف شد.[۶]

مجموعهٔ SWI/SNF به عنوان یک سرکوب کننده تومور در بسیاری از سرطان‌های بدخیم انسان نقشی ایفا می‌کند.[۷] عملکرد کمپلکس SWI/SNF در پستانداران بسیار وابسته به بافتی است که در آن حضور دارد،[۸] و علاوه بر نقش آن به عنوان یک سرکوب کننده تومور که در بالا توضیح داده شد، کمپلکس‌های SWI/SNF همچنین در بروز چندین ضایعهٔ سرطانی مختلف از جمله لوسمی حاد میلوئیدی،[۹][۱۰] سرطان پروستات،[۱۱] نوروبلاستوما،[۱۲] ملانوم یووه‌آ (نوعی سرطان چشم)،[۱۳] و سارکوم پوشینه مفصلی[۱۴] نقش دارد.

جستارهای وابسته

منابع

  1. ↑ Neigeborn L, Carlson M (December 1984). "Genes affecting the regulation of SUC2 gene expression by glucose repression in Saccharomyces cerevisiae". Genetics. 108 (4): 845–858. doi:10.1093/genetics/108.4.845. PMC 1224269. PMID 6392017.
  2. ↑ Stern M, Jensen R, Herskowitz I (October 1984). "Five SWI genes are required for expression of the HO gene in yeast". Journal of Molecular Biology. 178 (4): 853–868. doi:10.1016/0022-2836(84)90315-2. PMID 6436497.
  3. ↑ Pazin MJ, Kadonaga JT (March 1997). "SWI2/SNF2 and related proteins: ATP-driven motors that disrupt protein-DNA interactions?". Cell. 88 (6): 737–740. doi:10.1016/S0092-8674(00)81918-2. PMID 9118215.
  4. ↑ Barisic, Darko; Stadler, Michael B.; Iurlaro, Mario; Schübeler, Dirk (May 2019). "Mammalian ISWI and SWI/SNF selectively mediate binding of distinct transcription factors". Nature (in English). 569 (7754): 136–140. Bibcode:2019Natur.569..136B. doi:10.1038/s41586-019-1115-5. ISSN 1476-4687. PMC 6522387. PMID 30996347.
  5. ↑ Clapier CR, Iwasa J, Cairns BR, Peterson CL (July 2017). "Mechanisms of action and regulation of ATP-dependent chromatin-remodelling complexes". Nature Reviews. Molecular Cell Biology. 18 (7): 407–422. doi:10.1038/nrm.2017.26. PMC 8127953. PMID 28512350.
  6. ↑ Versteege I, Sévenet N, Lange J, Rousseau-Merck MF, Ambros P, Handgretinger R, et al. (July 1998). "Truncating mutations of hSNF5/INI1 in aggressive paediatric cancer". Nature. 394 (6689): 203–206. Bibcode:1998Natur.394..203V. doi:10.1038/28212. PMID 9671307. S2CID 6019090.
  7. ↑ Hodges C, Kirkland JG, Crabtree GR (August 2016). "The Many Roles of BAF (mSWI/SNF) and PBAF Complexes in Cancer". Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. 6 (8): a026930. doi:10.1101/cshperspect.a026930. PMC 4968166. PMID 27413115.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:شماره مقاله به‌جای شماره صفحه (رده)
  8. ↑ Alver, Burak H.; Kim, Kimberly H.; Lu, Ping; Wang, Xiaofeng; Manchester, Haley E.; Wang, Weishan; Haswell, Jeffrey R.; Park, Peter J.; Roberts, Charles W. M. (2017-03-06). "The SWI/SNF chromatin remodelling complex is required for maintenance of lineage specific enhancers". Nature Communications. 8: 14648. Bibcode:2017NatCo...814648A. doi:10.1038/ncomms14648. ISSN 2041-1723. PMC 5343482. PMID 28262751.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:شماره مقاله به‌جای شماره صفحه (رده)
  9. ↑ Chambers, Courtney; Cermakova, Katerina; Chan, Yuen San; Kurtz, Kristen; Wohlan, Katharina; Lewis, Andrew Henry; Wang, Christiana; Pham, Anh; Dejmek, Milan; Sala, Michal; Loeza Cabrera, Mario; Aguilar, Rogelio; Nencka, Radim; Lacorazza, Daniel; Rau, Rachel E. (2023-01-20). "SWI/SNF blockade disrupts PU.1-directed enhancer programs in normal hematopoietic cells and acute myeloid leukemia". Cancer Research. 83 (7): CAN–22–2129. doi:10.1158/0008-5472.CAN-22-2129. ISSN 1538-7445. PMC 10071820. PMID 36662812. S2CID 256031128.
  10. ↑ Rago, Florencia; Rodrigues, Lindsey Ulkus; Bonney, Megan; Sprouffske, Kathleen; Kurth, Esther; Elliott, GiNell; Ambrose, Jessi; Aspesi, Peter; Oborski, Justin; Chen, Julie T.; McDonald, E. Robert; Mapa, Felipa A.; Ruddy, David A.; Kauffmann, Audrey; Abrams, Tinya (2022-03-01). "Exquisite Sensitivity to Dual BRG1/BRM ATPase Inhibitors Reveals Broad SWI/SNF Dependencies in Acute Myeloid Leukemia". Molecular Cancer Research. 20 (3): 361–372. doi:10.1158/1541-7786.MCR-21-0390. ISSN 1557-3125. PMID 34799403. S2CID 244454472.
  11. ↑ Xiao, Lanbo; Parolia, Abhijit; Qiao, Yuanyuan; Bawa, Pushpinder; Eyunni, Sanjana; Mannan, Rahul; Carson, Sandra E.; Chang, Yu; Wang, Xiaoju; Zhang, Yuping; Vo, Josh N.; Kregel, Steven; Simko, Stephanie A.; Delekta, Andrew D.; Jaber, Mustapha (January 2022). "Targeting SWI/SNF ATPases in enhancer-addicted prostate cancer". Nature. 601 (7893): 434–439. Bibcode:2022Natur.601..434X. doi:10.1038/s41586-021-04246-z. ISSN 1476-4687. PMC 8770127. PMID 34937944.
  12. ↑ Cermakova, Katerina; Tao, Ling; Dejmek, Milan; Sala, Michal; Montierth, Matthew D.; Chan, Yuen San; Patel, Ivanshi; Chambers, Courtney; Loeza Cabrera, Mario; Hoffman, Dane; Parchem, Ronald J.; Wang, Wenyi; Nencka, Radim; Barbieri, Eveline; Hodges, H. Courtney (2023-11-23). "Reactivation of the G1 enhancer landscape underlies core circuitry addiction to SWI/SNF". Nucleic Acids Research. 52 (1): 4–21. doi:10.1093/nar/gkad1081. ISSN 1362-4962. PMC 10783513. PMID 37993417.
  13. ↑ Rago, Florencia; Elliott, GiNell; Li, Ailing; Sprouffske, Kathleen; Kerr, Grainne; Desplat, Aurore; Abramowski, Dorothee; Chen, Julie T.; Farsidjani, Ali; Xiang, Kay X.; Bushold, Geoffrey; Feng, Yun; Shirley, Matthew D.; Bric, Anka; Vattay, Anthony (October 2020). "The Discovery of SWI/SNF Chromatin Remodeling Activity as a Novel and Targetable Dependency in Uveal Melanoma". Molecular Cancer Therapeutics. 19 (10): 2186–2195. doi:10.1158/1535-7163.MCT-19-1013. ISSN 1538-8514. PMID 32747420. S2CID 222093985.
  14. ↑ Brien, Gerard L.; Remillard, David; Shi, Junwei; Hemming, Matthew L.; Chabon, Jonathon; Wynne, Kieran; Dillon, Eugène T.; Cagney, Gerard; Van Mierlo, Guido; Baltissen, Marijke P.; Vermeulen, Michiel; Qi, Jun; Fröhling, Stefan; Gray, Nathanael S.; Bradner, James E. (2018-11-15). "Targeted degradation of BRD9 reverses oncogenic gene expression in synovial sarcoma". eLife. 7: e41305. doi:10.7554/eLife.41305. ISSN 2050-084X. PMC 6277197. PMID 30431433.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:شماره مقاله به‌جای شماره صفحه (رده)
آیکون خرد

این یک مقالهٔ خرد زیست‌شناسی مولکولی است. می‌توانید با گسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید.

Content Disclaimer

Informasi ini disarikan dari Wikipedia dan disajikan kembali untuk tujuan edukasi. Konten tersedia di bawah lisensi CC BY-SA 3.0. Kami tidak bertanggung jawab atas ketidakakuratan data yang bersumber dari kontribusi publik tersebut.

  1. The information displayed on this website is sourced in part or in whole from Wikipedia and has been adapted for the purpose of restating it. We strive to provide accurate and relevant information, however:
  2. There is no guarantee of absolute accuracy. Wikipedia is an open, collaborative project that can be edited by anyone, so information is subject to change.
  3. It is not intended to constitute professional advice. The content displayed is for informational and educational purposes only. For important decisions (e.g., medical, legal, or financial), please consult a professional.
  4. Content copyright. Wikipedia is licensed under the Creative Commons Attribution-ShareAlike License (CC BY-SA). This means that content may be reused with appropriate attribution and shared under a similar license.
  5. Responsible use. Any risk arising from the use of information from this website is entirely the responsibility of the user.