MYD88

MYD88
ساختارهای موجود
PDBجستجوی هم‌ساخت‌شناسی: PDBe RCSB
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگرMYD88, MYD88D, myeloid differentiation primary response 88, innate immune signal transduction adaptor, MYD88 innate immune signal transduction adaptor, IMD68
شناسه‌های بیرونیOMIM: 602170; MGI: 108005; HomoloGene: 1849; GeneCards: MYD88; OMA:MYD88 - orthologs
هم‌ساخت‌شناسی
گونه‌هاانسانموش
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_010851

RefSeq (پروتئین)

NP_034981

موقعیت (UCSC)Chr 3: 38.14 – 38.14 MbChr 9: 119.17 – 119.17 Mb
جستجوی PubMed[۳][۴]
ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسانمشاهده/ویرایش موش

پروتئین پاسخ اولیهٔ شماره ۸۸ تمایز میلوئید (انگلیسی: Myeloid differentiation primary response 88) مشهور به «MYD88» یک پروتئین است که در انسان توسط ژن «MYD88» کدگذاری می‌شود.[۵][۶]

برای بررسی این پروتئین از ارگانیسم‌های مدل از جمله موش‌ها استفاده شده‌است.[۷] در این مطالعات، ارتباطی مابین این پروتئین و تشکیل آمیلوئید در بیماری آلزایمر یافت شده‌است.[۸]

در انسان، جهش در جایگاه ۲۶۵ این ژن، سبب بروز لنفوم غیر هاچکین از نوع «لنفوم سلول B منتشر»[۱۲] و «ماکروگلُبولینمی والندشتروم»[۱۳] می‌گردد.

همچنین پلی‌مورفیسم در این ژن با بروز برخی بیماری‌های عفونی[۱۴] و کولیت اولسروز[۱۵] مرتبط است.

منابع

  1. ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000172936Ensembl, May 2017
  2. ۲٫۰ ۲٫۱ ۲٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000032508Ensembl, May 2017
  3. "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  5. "Entrez Gene: MYD88 Myeloid differentiation primary response gene (88)".
  6. Bonnert TP, Garka KE, Parnet P, Sonoda G, Testa JR, Sims JE (Jan 1997). "The cloning and characterization of human MyD88: a member of an IL-1 receptor related family". FEBS Letters. 402 (1): 81–4. doi:10.1016/S0014-5793(96)01506-2. PMID 9013863.
  7. Lord KA, Hoffman-Liebermann B, Liebermann DA (Jul 1990). "Nucleotide sequence and expression of a cDNA encoding MyD88, a novel myeloid differentiation primary response gene induced by IL6". Oncogene. 5 (7): 1095–7. PMID 2374694.
  8. Lim JE, Kou J, Song M, Pattanayak A, Jin J, Lalonde R, Fukuchi K (Sep 2011). "MyD88 deficiency ameliorates β-amyloidosis in an animal model of Alzheimer's disease". The American Journal of Pathology. 179 (3): 1095–103. doi:10.1016/j.ajpath.2011.05.045. PMC 3157279. PMID 21763676.
  9. "Salmonella infection data for Myd88". Wellcome Trust Sanger Institute.
  10. Gerdin AK (2010). "The Sanger Mouse Genetics Programme: High throughput characterisation of knockout mice". Acta Ophthalmologica. 88: 925–7. doi:10.1111/j.1755-3768.2010.4142.x.
  11. Mouse Resources Portal, Wellcome Trust Sanger Institute.
  12. Ngo VN, Young RM, Schmitz R, Jhavar S, Xiao W, Lim KH, Kohlhammer H, Xu W, Yang Y, Zhao H, Shaffer AL, Romesser P, Wright G, Powell J, Rosenwald A, Muller-Hermelink HK, Ott G, Gascoyne RD, Connors JM, Rimsza LM, Campo E, Jaffe ES, Delabie J, Smeland EB, Fisher RI, Braziel RM, Tubbs RR, Cook JR, Weisenburger DD, Chan WC, Staudt LM (2011). "Oncogenically active MYD88 mutations in human lymphoma". Nature. 470 (7332): 115–9. doi:10.1038/nature09671. PMC 5024568. PMID 21179087.
  13. Treon SP, Xu L, Yang G, Zhou Y, Liu X, Cao Y, Sheehy P, Manning RJ, Patterson CJ, Tripsas C, Arcaini L, Pinkus GS, Rodig SJ, Sohani AR, Harris NL, Laramie JM, Skifter DA, Lincoln SE, Hunter ZR (2012). "MYD88 L265P somatic mutation in Waldenström's macroglobulinemia". N. Engl. J. Med. 367 (9): 826–33. doi:10.1056/NEJMoa1200710. PMID 22931316.
  14. Netea MG, Wijmenga C, O'Neill LA (Jun 2012). "Genetic variation in Toll-like receptors and disease susceptibility". Nature Immunology. 13 (6): 535–42. doi:10.1038/ni.2284. PMID 22610250.
  15. Matsunaga K, Tahara T, Shiroeda H, Otsuka T, Nakamura M, Shimasaki T, Toshikuni N, Kawada N, Shibata T, Arisawa T (Jan 2014). "The *1244 A>G polymorphism of MyD88 (rs7744) is closely associated with susceptibility to ulcerative colitis". Molecular Medicine Reports. 9 (1): 28–32. doi:10.3892/mmr.2013.1769. PMID 24189845.

بیشتر بخوانید

پیوند به بیرون

Content Disclaimer

Informasi ini disarikan dari Wikipedia dan disajikan kembali untuk tujuan edukasi. Konten tersedia di bawah lisensi CC BY-SA 3.0. Kami tidak bertanggung jawab atas ketidakakuratan data yang bersumber dari kontribusi publik tersebut.

  1. The information displayed on this website is sourced in part or in whole from Wikipedia and has been adapted for the purpose of restating it. We strive to provide accurate and relevant information, however:
  2. There is no guarantee of absolute accuracy. Wikipedia is an open, collaborative project that can be edited by anyone, so information is subject to change.
  3. It is not intended to constitute professional advice. The content displayed is for informational and educational purposes only. For important decisions (e.g., medical, legal, or financial), please consult a professional.
  4. Content copyright. Wikipedia is licensed under the Creative Commons Attribution-ShareAlike License (CC BY-SA). This means that content may be reused with appropriate attribution and shared under a similar license.
  5. Responsible use. Any risk arising from the use of information from this website is entirely the responsibility of the user.