HDAC5
هیستون دِاَستیلاز ۵ (انگلیسی: Histone deacetylase 5) یک آنزیم است که در انسان توسط ژن «HDAC5» کُدگذاری میشود.[۵][۶][۷]
این پروتئین نقش بسیار مهمی در تنظیم رونویسی ژنها، پیشرفتِ چرخهٔ سلولی و وقایع تکاملی سلول دارد.
هیستون دِاَستیلاز ۵ با مولکولهای GATA1[۸] و ZBTB16[۹][۱۰] تعامل پروتئین-پروتئین دارد.
اهمیت بالینی
این آنزیم در فرایند «تثبیت حافظه» (Memory consolidation) نقش دارد و به همین سبب ممکن است ساخت «بازدارندههای اختصاصی هیستون دِاَستیلاز» که هیستون دِاَستیلاز ۵ را هدف قرار میدهند، در درمان بیماری آلزایمر مؤثر باشد.[۱۱]
منابع
- ↑ ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000108840 – Ensembl, May 2017
- ↑ ۲٫۰ ۲٫۱ ۲٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000008855 – Ensembl, May 2017
- ↑ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
- ↑ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
- ↑ Grozinger CM, Hassig CA, Schreiber SL (June 1999). "Three proteins define a class of human histone deacetylases related to yeast Hda1p". Proc Natl Acad Sci U S A. 96 (9): 4868–73. doi:10.1073/pnas.96.9.4868. PMC 21783. PMID 10220385.
- ↑ Scanlan MJ, Chen YT, Williamson B, Gure AO, Stockert E, Gordan JD, Tureci O, Sahin U, Pfreundschuh M, Old LJ (June 1998). "Characterization of human colon cancer antigens recognized by autologous antibodies". Int J Cancer. 76 (5): 652–8. doi:10.1002/(SICI)1097-0215(19980529)76:5<652::AID-IJC7>3.0.CO;2-P. PMID 9610721.
- ↑ "Entrez Gene: HDAC5 histone deacetylase 5".
- ↑ Watamoto K, Towatari M, Ozawa Y, Miyata Y, Okamoto M, Abe A, Naoe T, Saito H (2003). "Altered interaction of HDAC5 with GATA-1 during MEL cell differentiation". Oncogene. 22 (57): 9176–84. doi:10.1038/sj.onc.1206902. PMID 14668799.
- ↑ Lemercier C, Brocard MP, Puvion-Dutilleul F, Kao HY, Albagli O, Khochbin S (2002). "Class II histone deacetylases are directly recruited by BCL6 transcriptional repressor". J. Biol. Chem. 277 (24): 22045–52. doi:10.1074/jbc.M201736200. PMID 11929873.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:doi رایگان بینشان (رده) - ↑ Chauchereau A, Mathieu M, de Saintignon J, Ferreira R, Pritchard LL, Mishal Z, Dejean A, Harel-Bellan A (2004). "HDAC4 mediates transcriptional repression by the acute promyelocytic leukaemia-associated protein PLZF". Oncogene. 23 (54): 8777–84. doi:10.1038/sj.onc.1208128. PMID 15467736.
- ↑ Agis-Balboa RC, Pavelka Z, Kerimoglu C, Fischer A (January 2013). "Loss of HDAC5 impairs memory function: implications for Alzheimer's disease". J Alzheimers Dis. 33 (1): 35–44. doi:10.3233/JAD-2012-121009. hdl:2434/223089. PMID 22914591.
- مشارکتکنندگان ویکیپدیا. «Histone deacetylase 5». در دانشنامهٔ ویکیپدیای انگلیسی، بازبینیشده در ۱۱ مارس ۲۰۲۰.
برای مطالعهٔ بیشتر
- Verdin E, Dequiedt F, Kasler HG (2003). "Class II histone deacetylases: versatile regulators" (PDF). Trends Genet. 19 (5): 286–93. doi:10.1016/S0168-9525(03)00073-8. PMID 12711221.
- Huang EY; Zhang J; Miska EA; et al. (2000). "Nuclear receptor corepressors partner with class II histone deacetylases in a Sin3-independent repression pathway". Genes Dev. 14 (1): 45–54. PMC 316335. PMID 10640275.
{{cite journal}}: از پارامتر ناشناخته|name-list-format=صرف نظر شد (|name-list-style=پیشنهاد میشود) (کمک) - Lemercier C; Verdel A; Galloo B; et al. (2000). "mHDA1/HDAC5 histone deacetylase interacts with and represses MEF2A transcriptional activity". J. Biol. Chem. 275 (20): 15594–9. doi:10.1074/jbc.M908437199. PMID 10748098.
{{cite journal}}: از پارامتر ناشناخته|name-list-format=صرف نظر شد (|name-list-style=پیشنهاد میشود) (کمک)نگهداری یادکرد:doi رایگان بینشان (رده) - Grozinger CM, Schreiber SL (2000). "Regulation of histone deacetylase 4 and 5 and transcriptional activity by 14-3- 3-dependent cellular localization". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 97 (14): 7835–40. doi:10.1073/pnas.140199597. PMC 16631. PMID 10869435.
- Huynh KD, Fischle W, Verdin E, Bardwell VJ (2000). "BCoR, a novel corepressor involved in BCL-6 repression". Genes Dev. 14 (14): 1810–23. doi:10.1101/gad.14.14.1810 (inactive 2020-01-22). PMC 316791. PMID 10898795.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:doi غیرفعال از ژانویه 2020 (رده) - Mahlknecht U; Schnittger S; Ottmann OG; et al. (2000). "Chromosomal organization and localization of the human histone deacetylase 5 gene (HDAC5)". Biochim. Biophys. Acta. 1493 (3): 342–8. doi:10.1016/S0167-4781(00)00191-3. PMID 11018260.
{{cite journal}}: از پارامتر ناشناخته|name-list-format=صرف نظر شد (|name-list-style=پیشنهاد میشود) (کمک) - Zhang CL, McKinsey TA, Lu JR, Olson EN (2001). "Association of COOH-terminal-binding protein (CtBP) and MEF2-interacting transcription repressor (MITR) contributes to transcriptional repression of the MEF2 transcription factor". J. Biol. Chem. 276 (1): 35–9. doi:10.1074/jbc.M007364200. PMID 11022042.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:doi رایگان بینشان (رده) - McKinsey TA, Zhang CL, Lu J, Olson EN (2000). "Signal-dependent nuclear export of a histone deacetylase regulates muscle differentiation". Nature. 408 (6808): 106–11. doi:10.1038/35040593. PMC 4459600. PMID 11081517.
- McKinsey TA, Zhang CL, Olson EN (2001). "Activation of the myocyte enhancer factor-2 transcription factor by calcium/calmodulin-dependent protein kinase-stimulated binding of 14-3-3 to histone deacetylase 5". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 97 (26): 14400–5. doi:10.1073/pnas.260501497. PMC 18930. PMID 11114197.
- Fischle W; Dequiedt F; Fillion M; et al. (2001). "Human HDAC7 histone deacetylase activity is associated with HDAC3 in vivo". J. Biol. Chem. 276 (38): 35826–35. doi:10.1074/jbc.M104935200. PMID 11466315.
{{cite journal}}: از پارامتر ناشناخته|name-list-format=صرف نظر شد (|name-list-style=پیشنهاد میشود) (کمک)نگهداری یادکرد:doi رایگان بینشان (رده) - McKinsey TA, Zhang CL, Olson EN (2001). "Identification of a Signal-Responsive Nuclear Export Sequence in Class II Histone Deacetylases". Mol. Cell. Biol. 21 (18): 6312–21. doi:10.1128/MCB.21.18.6312-6321.2001. PMC 87361. PMID 11509672.
- Ozawa Y; Towatari M; Tsuzuki S; et al. (2001). "Histone deacetylase 3 associates with and represses the transcription factor GATA-2". Blood. 98 (7): 2116–23. doi:10.1182/blood.V98.7.2116. PMID 11567998.
{{cite journal}}: از پارامتر ناشناخته|name-list-format=صرف نظر شد (|name-list-style=پیشنهاد میشود) (کمک) - Potter GB; Beaudoin GM; DeRenzo CL; et al. (2001). "The hairless gene mutated in congenital hair loss disorders encodes a novel nuclear receptor corepressor". Genes Dev. 15 (20): 2687–701. doi:10.1101/gad.916701. PMC 312820. PMID 11641275.
{{cite journal}}: از پارامتر ناشناخته|name-list-format=صرف نظر شد (|name-list-style=پیشنهاد میشود) (کمک) - Fischle W; Dequiedt F; Hendzel MJ; et al. (2002). "Enzymatic activity associated with class II HDACs is dependent on a multiprotein complex containing HDAC3 and SMRT/N-CoR". Mol. Cell. 9 (1): 45–57. doi:10.1016/S1097-2765(01)00429-4. PMID 11804585.
{{cite journal}}: از پارامتر ناشناخته|name-list-format=صرف نظر شد (|name-list-style=پیشنهاد میشود) (کمک) - Lemercier C; Brocard MP; Puvion-Dutilleul F; et al. (2002). "Class II histone deacetylases are directly recruited by BCL6 transcriptional repressor". J. Biol. Chem. 277 (24): 22045–52. doi:10.1074/jbc.M201736200. PMID 11929873.
{{cite journal}}: از پارامتر ناشناخته|name-list-format=صرف نظر شد (|name-list-style=پیشنهاد میشود) (کمک)نگهداری یادکرد:doi رایگان بینشان (رده) - Huang Y; Tan M; Gosink M; et al. (2002). "Histone deacetylase 5 is not a p53 target gene, but its overexpression inhibits tumor cell growth and induces apoptosis". Cancer Res. 62 (10): 2913–22. PMID 12019172.
{{cite journal}}: از پارامتر ناشناخته|name-list-format=صرف نظر شد (|name-list-style=پیشنهاد میشود) (کمک)
پیوند به بیرون
- HDAC5 protein, human در سرعنوانهای موضوعی پزشکی (MeSH) در کتابخانهٔ ملی پزشکی ایالات متحدهٔ آمریکا
Content Disclaimer
Informasi ini disarikan dari Wikipedia dan disajikan kembali untuk tujuan edukasi. Konten tersedia di bawah lisensi CC BY-SA 3.0. Kami tidak bertanggung jawab atas ketidakakuratan data yang bersumber dari kontribusi publik tersebut.
- The information displayed on this website is sourced in part or in whole from Wikipedia and has been adapted for the purpose of restating it. We strive to provide accurate and relevant information, however:
- There is no guarantee of absolute accuracy. Wikipedia is an open, collaborative project that can be edited by anyone, so information is subject to change.
- It is not intended to constitute professional advice. The content displayed is for informational and educational purposes only. For important decisions (e.g., medical, legal, or financial), please consult a professional.
- Content copyright. Wikipedia is licensed under the Creative Commons Attribution-ShareAlike License (CC BY-SA). This means that content may be reused with appropriate attribution and shared under a similar license.
- Responsible use. Any risk arising from the use of information from this website is entirely the responsibility of the user.