M-CSF

Monozytenkolonien-stimulierender Faktor
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 522 AS;   70 kDa[1]
Präkursor (554 AS)
Isoformen 3
Bezeichner
Gen-Name CSF1
Externe IDs
Vorkommen
Homologie-Familie Hovergen
Übergeordnetes Taxon Schädeltiere[2]

M-CSF (von engl. Macrophage colony-stimulating factor, dt. Monozytenkolonien-stimulierender Faktor[3][4]), auch CSF-1 genannt, ist ein körpereigenes Protein aus der Gruppe der Zytokine. Es bewirkt insbesondere, dass aus Blutstammzellen mononukleäre Phagozyten, wie beispielsweise Makrophagen und Monozyten, reifen.[3] Auf molekularer Ebene wird diese Wirkung auf eine Aktivierung des CSF1-Rezeptors zurückgeführt. Diesen Rezeptor tragen sämtliche Zellen mononukleär-phagozytärer Herkunft, wie z. B. mononukleär-phagozytäre Vorläufer, Monozyten, Makrophagen, Osteoklasten und Mikroglia.[2]

Struktur

M-CSF ist ein Protein und liegt extrazellulär in seiner aktiven Form als disulfid-gebundenes Homodimer vor.[5] Man nimmt an, dass es durch Proteolyse aus membran-gebundenen Präkursoren entsteht.[5]

Interaktionen mit anderen Proteinen

Eine Interaktion von M-CSF mit PIK3R2 wurde nachgewiesen.[6]

Lokal in den Gefäßwänden produziertes M-CSF trägt zur Entstehung wie auch zum Verlauf von Arteriosklerose bei.[7]

M-CSF wird auch mit männlicher Fortpflanzungsfähigkeit in Verbindung gebracht.[8]

Einzelnachweise

  1. ↑ nlm.nih.gov (englisch)
  2. ↑ a b InterPro: IPR008001 Macrophage colony stimulating factor-1 (englisch)
  3. ↑ a b Hahn, Falke, Kaufmann, Ullmann: Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie. 5. Aufl. Heidelberg 2004, ISBN 3-540-21971-4.
  4. ↑ Piper: Innere Medizin. 1. Aufl. Berlin 2006, ISBN 978-3-540-33725-6.
  5. ↑ a b https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=1435 (englisch)
  6. ↑ I Gout, Dhand R, Panayotou G, Fry M J, Hiles I, Otsu M, Waterfield M D: Expression and characterization of the p85 subunit of the phosphatidylinositol 3-kinase complex and a related p85 beta protein by using the baculovirus expression system. In: Biochem. J. 288. Jahrgang, Nr. 2, Dezember 1992, ISSN 0264-6021, S. 395–405, PMID 1334406, PMC 1132024 (freier Volltext) – (englisch).
  7. ↑ T. Rajavashisth, J. H. Qiao, S. Tripathi, J. Tripathi, N. Mishra, M. Hua, X. P. Wang, A. Loussararian, S. Clinton, P. Libby, A. Lusis: Heterozygous osteopetrotic (op) mutation reduces atherosclerosis in LDL receptor- deficient mice. In: The Journal of clinical investigation. Band 101, Nummer 12, Juni 1998, ISSN 0021-9738, S. 2702–2710, doi:10.1172/JCI119891. PMID 9637704, PMC 508861 (freier Volltext).
  8. ↑ Paula E. Cohen, Liyin Zhu, Kayoko Nishimura, Jeffrey W. Pollard: Colony-Stimulating Factor 1 Regulation of Neuroendocrine Pathways that Control Gonadal Function in Mice. In: Endocrinology. 143. Jahrgang, Nr. 4, April 2002, ISSN 0264-6021, S. 1413–1422, PMID 1334406 (englisch).

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