Aggrecan

Aggrecan
Aggrecan
nach PDB 4MD4
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 2023 Aminosäuren
Isoformen 3
Bezeichner
Gen-Name ACAN
Externe IDs
Vorkommen
Homologie-Familie Aggrecan Core Protein
Übergeordnetes Taxon Euteleostomi
Orthologe
Mensch Hausmaus
Entrez 176 11595
Ensembl ENSG00000157766 ENSMUSG00000030607
UniProt P16112 Q61282
Refseq (mRNA) NM_001135 NM_007424
Refseq (Protein) NP_001126 NP_031450
Genlocus Chr 15: 88.8 – 88.88 Mb Chr 7: 79.05 – 79.12 Mb
PubMed-Suche 176 11595

Aggrecan (auch: Aggrekan) ist ein Protein in Wirbeltieren. Man findet Aggrecan hauptsächlich im hyalinen Knorpel (10 % des Knorpelgewichts). Hier erfüllt es zusammen mit kollagenen Fibrillen Elastizitätsaufgaben. Dies ist u. a. in der hohen Wasseraufnahmefähigkeit begründet. Mehrere Aggrecan-Moleküle sind in der Regel über ein Verbindungsprotein an einen langen Hyaluronsäurefaden gehängt. Das Protein bildet den Grundfaden, an den Chondroitinsulfat- oder Dermatansulfatdisaccharide gehängt sind. Näher zur Hyaluronsäure findet man auch Keratansulfatdisacchariduntereinheiten. Mutationen des ACAN-Gens können zu seltener erblicher spondyloepiphysärer Dysplasie führen.[1]

Pathologischer Aggrecanabbau

Humanes Knorpelgewebe besteht aus einer Verbindung von Hyaluronsäure und dem Knorpelprotein Aggrecan. Aggrecan besteht aus den beiden Makromolekülen Keratansulfat und Chondroitinsulfat. Die Verdichtung der Sulfatgruppen innerhalb des Aggrecans führt zu einer elektrostatischen Abstoßung der Seitenketten untereinander. Diese intramolekulare Wechselwirkung ist in der Summe für den Kompressionswiderstand des Knorpels verantwortlich. Aggrecanasen sind proteolytische Enzyme die Aggrecane in Bindegeweben zersetzen. Eine pathologische Überexpression dieser Enzyme im Knorpelgewebe führt zur verstärkten Zersetzung des Aggrecans und somit zur Dekompensation von Keratansulfat und Chondroitinsulfat. Daraus folgt der Verlust des Kompressionswiderstandes, was zur Arthrose führt. Für den Abbau des Aggrecans im Knorpelgewebe sind vor allem die Aggrecanasen ADAMTS-4 und ADAMTS-5 verantwortlich.

Einzelnachweise

  1. ↑ UniProt P16112

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