MAPK3
MAPK3 («митоген-активируемая белковая киназа 3»; англ. mitogen-activated protein kinase 3; p44MAPK; ERK1) — цитозольная серин/треониновая протеинкиназа, семейства MAPK группы ERK[5], продукт гена MAPK3[6].
Структура
MAPK3 состоит из 379 аминокислот, молекулярная масса 43,1 кДа. Описано 3 изоформы белка, образующиеся в результате альтернативного сплайсинга.
Функция
MAPK3, или ERK1, — фермент семейства MAPK из группы киназ, регулируемых внеклеточными сигналами (ERK). Киназа отвечает на разнообразные внешние сигналы и вовлечёна во множество клеточных процессов, таких как пролиферация, клеточная дифференцировка, регуляция клеточного цикла. Активация киназы требует её фосфорилирования другими киназами, расположенными выше в сигнальном каскаде. После активации MAPK3 транслоцируется в клеточное ядро, где фосфорилирует ядерные мишени. Обнаружено несколько изоформы MAPK3, образующиеся в результате альтернативного сплайсинга[7].
Клиническое значение
Предполагается, что ген MAPK3 вместе с геном IRAK1 выключается под действием нескольких микроРНК, которые активируются, когда вирус гриппа Alphainfluenzavirus инфицирует лёгкие[8].
Сигнальные пути
Фармакологическое ингибирование ERK1/2 восстанавливает активность GSK3β и синтез белка в моделе туберозного склероза[9].
Взаимодействия
MAPK3 взаимодействует со следующими белками:
Примечания
- ↑ 1 2 3 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000102882 - Ensembl, May 2017
- ↑ 1 2 3 GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000063065 - Ensembl, May 2017
- ↑ Ссылка на публикацию человека на PubMed: Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ↑ Ссылка на публикацию мыши на PubMed: Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ↑ Thomas, Gareth M.; Huganir, Richard L. (1 марта 2004). MAPK cascade signalling and synaptic plasticity. Nature Reviews Neuroscience. 5 (3): 173—183. doi:10.1038/nrn1346. ISSN 1471-003X. PMID 14976517. S2CID 205499891.
- ↑ García F, Zalba G, Páez G, Encío I, de Miguel C (15 мая 1998). Molecular cloning and characterization of the human p44 mitogen-activated protein kinase gene. Genomics. 50 (1): 69—78. doi:10.1006/geno.1998.5315. PMID 9628824.
- ↑ Entrez Gene: MAPK3 mitogen-activated protein kinase 3.
- ↑ Buggele WA, Johnson KE, Horvath CM (2012). Influenza A virus infection of human respiratory cells induces primary microRNA expression. J. Biol. Chem. 287 (37): 31027—40. doi:10.1074/jbc.M112.387670. PMC 3438935. PMID 22822053.
{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка) - ↑ Pal R, Bondar VV, Adamski CJ, Rodney GG, Sardiello M (2017). Inhibition of ERK1/2 Restores GSK3β Activity and Protein Synthesis Levels in a Model of Tuberous Sclerosis. Sci. Rep. 7 (1): 4174. doi:10.1038/s41598-017-04528-5. PMC 5482840. PMID 28646232.
- ↑ Todd JL, Tanner KG, Denu JM (Май 1999). Extracellular regulated kinases (ERK) 1 and ERK2 are authentic substrates for the dual-specificity protein-tyrosine phosphatase VHR. A novel role in down-regulating the ERK pathway. J. Biol. Chem. 274 (19): 13271—80. doi:10.1074/jbc.274.19.13271. PMID 10224087.
- ↑ Muda M, Theodosiou A, Gillieron C, Smith A, Chabert C, Camps M, Boschert U, Rodrigues N, Davies K, Ashworth A, Arkinstall S (Апрель 1998). The mitogen-activated protein kinase phosphatase-3 N-terminal noncatalytic region is responsible for tight substrate binding and enzymatic specificity. J. Biol. Chem. 273 (15): 9323—9. doi:10.1074/jbc.273.15.9323. PMID 9535927.
- ↑ Kim DW, Cochran BH (Февраль 2000). Extracellular signal-regulated kinase binds to TFII-I and regulates its activation of the c-fos promoter. Mol. Cell. Biol. 20 (4): 1140—8. doi:10.1128/mcb.20.4.1140-1148.2000. PMC 85232. PMID 10648599.
- ↑ Zhou X, Richon VM, Wang AH, Yang XJ, Rifkind RA, Marks PA (Декабрь 2000). Histone deacetylase 4 associates with extracellular signal-regulated kinases 1 and 2, and its cellular localization is regulated by oncogenic Ras. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 97 (26): 14329—33. doi:10.1073/pnas.250494697. PMC 18918. PMID 11114188.
- ↑ 1 2 Marti A, Luo Z, Cunningham C, Ohta Y, Hartwig J, Stossel TP, Kyriakis JM, Avruch J (Январь 1997). Actin-binding protein-280 binds the stress-activated protein kinase (SAPK) activator SEK-1 and is required for tumor necrosis factor-alpha activation of SAPK in melanoma cells. J. Biol. Chem. 272 (5): 2620—8. doi:10.1074/jbc.272.5.2620. PMID 9006895.
- ↑ 1 2 Butch ER, Guan KL (Февраль 1996). Characterization of ERK1 activation site mutants and the effect on recognition by MEK1 and MEK2. J. Biol. Chem. 271 (8): 4230—5. doi:10.1074/jbc.271.8.4230. PMID 8626767.
- ↑ Elion EA (Сентябрь 1998). Routing MAP kinase cascades. Science. 281 (5383): 1625—6. doi:10.1126/science.281.5383.1625. PMID 9767029. S2CID 28868990.
- ↑ Yung Y, Yao Z, Hanoch T, Seger R (Май 2000). ERK1b, a 46-kDa ERK isoform that is differentially regulated by MEK. J. Biol. Chem. 275 (21): 15799—808. doi:10.1074/jbc.M910060199. PMID 10748187.
- ↑ 1 2 Zheng CF, Guan KL (Ноябрь 1993). Properties of MEKs, the kinases that phosphorylate and activate the extracellular signal-regulated kinases. J. Biol. Chem. 268 (32): 23933—9. PMID 8226933.
- ↑ Pettiford SM, Herbst R (Февраль 2000). The MAP-kinase ERK2 is a specific substrate of the protein tyrosine phosphatase HePTP. Oncogene. 19 (7): 858—69. doi:10.1038/sj.onc.1203408. PMID 10702794.
- ↑ Saxena M, Williams S, Taskén K, Mustelin T (Сентябрь 1999). Crosstalk between cAMP-dependent kinase and MAP kinase through a protein tyrosine phosphatase. Nat. Cell Biol. 1 (5): 305—11. doi:10.1038/13024. PMID 10559944. S2CID 40413956.
- ↑ Saxena M, Williams S, Brockdorff J, Gilman J, Mustelin T (Апрель 1999). Inhibition of T cell signaling by mitogen-activated protein kinase-targeted hematopoietic tyrosine phosphatase (HePTP). J. Biol. Chem. 274 (17): 11693—700. doi:10.1074/jbc.274.17.11693. PMID 10206983.
- ↑ Roux PP, Richards SA, Blenis J (Июль 2003). Phosphorylation of p90 ribosomal S6 kinase (RSK) regulates extracellular signal-regulated kinase docking and RSK activity. Mol. Cell. Biol. 23 (14): 4796—804. doi:10.1128/mcb.23.14.4796-4804.2003. PMC 162206. PMID 12832467.
- ↑ Zhao Y, Bjorbaek C, Moller DE (Ноябрь 1996). Regulation and interaction of pp90(rsk) isoforms with mitogen-activated protein kinases. J. Biol. Chem. 271 (47): 29773—9. doi:10.1074/jbc.271.47.29773. PMID 8939914.
- ↑ Mao C, Ray-Gallet D, Tavitian A, Moreau-Gachelin F (Февраль 1996). Differential phosphorylations of Spi-B and Spi-1 transcription factors. Oncogene. 12 (4): 863—73. PMID 8632909.
Литература
- Peruzzi F, Gordon J, Darbinian N, Amini S (2002). Tat-induced deregulation of neuronal differentiation and survival by nerve growth factor pathway. J. Neurovirol. 8 Suppl 2 (2): 91—6. doi:10.1080/13550280290167885. PMID 12491158.
- Meloche S, Pouysségur J (2007). The ERK1/2 mitogen-activated protein kinase pathway as a master regulator of the G1- to S-phase transition. Oncogene. 26 (22): 3227—39. doi:10.1038/sj.onc.1210414. PMID 17496918.
- Ruscica M, Dozio E, Motta M, Magni P (2007), Modulatory Actions of Neuropeptide y on Prostate Cancer Growth: Role of MAP Kinase/ERK 1/2 Activatio, Modulatory actions of neuropeptide Y on prostate cancer growth: role of MAP kinase/ERK 1/2 activation, Advances In Experimental Medicine And Biology, vol. 604, pp. 96–100, doi:10.1007/978-0-387-69116-9_7, ISBN 978-0-387-69114-5, PMID 17695723
Ссылки
Content Disclaimer
Informasi ini disarikan dari Wikipedia dan disajikan kembali untuk tujuan edukasi. Konten tersedia di bawah lisensi CC BY-SA 3.0. Kami tidak bertanggung jawab atas ketidakakuratan data yang bersumber dari kontribusi publik tersebut.
- The information displayed on this website is sourced in part or in whole from Wikipedia and has been adapted for the purpose of restating it. We strive to provide accurate and relevant information, however:
- There is no guarantee of absolute accuracy. Wikipedia is an open, collaborative project that can be edited by anyone, so information is subject to change.
- It is not intended to constitute professional advice. The content displayed is for informational and educational purposes only. For important decisions (e.g., medical, legal, or financial), please consult a professional.
- Content copyright. Wikipedia is licensed under the Creative Commons Attribution-ShareAlike License (CC BY-SA). This means that content may be reused with appropriate attribution and shared under a similar license.
- Responsible use. Any risk arising from the use of information from this website is entirely the responsibility of the user.