Konvergence (evoluce)Konvergence (též konvergentní evoluce, konvergentní vývoj) je v evoluční biologii takový typ evoluce, při němž se nepříbuzné druhy vyvíjejí pod podobnými selekčními tlaky (např. v podobném prostředí či v důsledku podobného stylu života) a na základě toho vypadají podobně.[1][2] Vývojový proces, v němž organismy z různých vývojových větví dosahují podobného tvaru těla nebo orgánů v důsledku podobného způsobu života.[3] Opakem je divergence. Odlišná je i paralelní evoluce. Přestože je konečný výsledek velmi podobný, cesta, jakou se evoluce ubírala, byla zpravidla značně různorodá – ať již z hlediska morfologického, nebo zejména molekulárního.[4] Příkladů je celá řada: známým příkladem jsou kytovci (Cetacea), kteří tvarem těla připomínají ryby (Osteichthyes), ačkoli s nimi nejsou příbuzní (kytovci jsou savci). Přední pár končetin krtonožky (Gryllotalpa gryllotalpa) se podobá předním končetinám krtka (Talpa).[3] Jiným příkladem je již vyhynulý vakovlk (Thylacinus cynocephalus), který připomíná psovité šelmy, ačkoliv je vačnatec. Hlodavci veverky, zejména poletuchy a poletušky, jsou velice podobné vačnatcům vakoveverkám (rod Petaurus).[5] Dalším příkladem je řešení letu, tedy vznik křídla u ptáků, netopýrů nebo pterosaurů.[4] Ozubení kytovci a netopýři mají stejnou schopnost: orientují se a loví pomocí echolokace. Ta se u nich vyvinula nezávisle, změnami stejných genů.[6] Příklady konvergence na molekulární úrovni jsou vzácné, lze je pozorovat zpravidla pouze mezi taxonomicky blízkými skupinami; najít konvergenci u vzdálených skupin je raritou. Podařilo se to však zkoumáním odpovědi na selekční tlak vyvolaný srdečními glykosidy u různých druhů živočichů (u několika skupin hmyzu, obojživelníků, plazů, savců). Srdeční glykosidy jsou toxiny, které způsobují blokaci sodno-draselných pump na membránách nervových buněk, čímž způsobí selhání srdce. Odolnost k srdečním glykosidům se u zkoumaných živočichů vyvinula nezávisle, přesto stejnou mutací: v důsledku změny dvou aminokyselin v určité části jednoho konkrétního genu. Vzniklá mutace znemožní toxinu blokovat sodno-draselné pumpy, takže se daný živočich stává rezistentním vůči toxinu. (Existuje jen málo možností vzniku životaschopné mutace, která způsobí odolnost vůči uvedenému toxinu a zároveň neovlivní funkci genu.)[4] OdkazyReference
Související článkyExterní odkazy
|