Coagulació intravascular disseminada

Coagulació intravascular disseminada

Micrografia que mostra una microangiopatia trombòtica aguda, correlacionada histològicament amb la CID, en una biòpsia renal. Un trombe és present a l'hil del glomèrul (al centre de la imatge).
Tipus	trombofília i malaltia
Especialitat	hematologia
Classificació
CIM-11	3B20
CIM-10	D65
CIM-9	286.6
Recursos externs
DiseasesDB	3765
MedlinePlus	000573
eMedicine	199627
MeSH	D004211
UMLS CUI	C0012739
DOID	DOID:11247

La coagulació intravascular disseminada (CID) és un trastorn caracteritzat per la producció d'un nombre excessiu de petits trombes intravasculars, amb components microcirculatoris defectuosos i disfunció endotelial, els quals provoquen trombes als petits vasos sanguinis, consumint els components de la cascada de coagulació i les plaquetes. En esgotar-se els factors de la coagulació, és bastant freqüent veure episodis hemorràgics significatius.^[1] Entre les complicacions s'inclou una possible insuficiència orgànica.^[2]

A la CID se la coneix popularment com una "coagulopatia de consum", precisament perquè les proteïnes que controlen la cascada de la coagulació estan hiperactives fins al punt d'esgotar-se. Clínicament, és una malaltia trombohemorràgica, és a dir, es poden observar esdeveniments tant trombòtics com hemorràgics en el mateix pacient. Malgrat la gran quantitat de possibles causes de CID, totes tenen en comú un esquema similar de patogènesi amb quatre punts principals:^[3]

1. Activació de la cascada de coagulació: la CID sempre s'inicia després de l'activació de la via extrínseca de la coagulació; el factor tissular produït per les cèl·lules lesionades, els macròfags o les cèl·lules neoplàsiques estimulen l'activació del factor VII, i això condueix finalment a la producció de trombina.^[3]
2. Generació de trombina: es produeix secundària a l'activació de la cascada de la coagulació; la trombina indueix l'agregació de les plaquetes i converteix el fibrinogen en fibrina. És, per tant, responsable directa de l'aparició de trombes difusos en la circulació.^[3]
3. Estímul de la fibrinòlisi: cada vegada que s'activa la cascada de la coagulació comencen a operar, de forma simultània, els mecanismes encaminats a realitzar la fibrinòlisi. La plasmina, que és l'efector principal de la fibrinòlisi endògena, té la capacitat de destruir els complexos de fibrina que es dipositen en la circulació. Després de la interacció plasmina-fibrina, s'alliberen substàncies que normalment no són presents en el torrent sanguini, les quals es comporten com neoantígens que secundàriament estimulen la resposta inflamatòria de l'individu. El més important d'aquests productes de degradació de la fibrina és el dímer D, que és fàcil de mesurar i constitueix un fidel reflex de l'activació fibrinolítica.^[3]
4. Activació de resposta inflamatòria :la inflamació que inicialment es presenta associada al procés patològic subjacent es veu afavorida per l'estimulació secundària del sistema del complement i de les quinines que es produeixen després de l'aparició en sang de neoantígens com el dímer D. També apareix hi ha una lesió difusa de l'endoteli que li fa perdre les seves propietats antitrombòtiques i facilita l'aparició de trombosi.^[3]

Inicialment, apareixen com una síndrome de resposta inflamatòria sistèmica, principalment per exposició del col·lagen i alliberament de mediadors inflamatoris, En respostes immunomediades també presenta alliberament de fosfolípids de membrana dels eritròcits, detritus cel·lular i citosines.^{[cal citació]}

Les causes poden ser diverses: trauma i cremades, xoc o acidosi metabòlica (exposició del col·lagen subendotelial, accelera la resposta immunitària i impedeix l'aclariment de les proteïnes de coagulació activades); neoplàsies (exposició del col·lagen i alliberament de detritus); malaltia hepàtica o esplènica (producció inadequada de proteïnes de coagulació i aclariment inadequat de les proteïnes activades); dirofilariasi (alliberament de tromboplastina tissular a la circulació); enverinament (activa la coagulació del factor X); cop de calor (exposa el col·lagen subendotelial); endotoxèmia (activació de las proteïnes de la coagulació); sèpsia i infeccions; reaccions immunitàries i tòxiques; hemòlisi; hipòxia greu, i hipotèrmia i hipertèrmia.^{[cal citació]}

La CID classifica la coagulació intravascular disseminada en dues categories: aguda (aparició ràpida, la més freqüent) i crònica (aparició lenta).^[1] El diagnòstic es basa generalment en proves de sang.^[2] Els resultats poden incloure plaquetes baixes, fibrinogen baix, i elevació de l'INR i el dímer-D.^[2]

Al voltant de l'1% de les persones ingressades a l'hospital estan afectades per aquest trastorn.^[4] En els que tenen sèpsia, les taxes se situen entre el 20% i el 50%.^[4] El risc de mort entre els afectats varia del 20 al 50%.^[4]

El tractament es dirigeix principalment cap a la malaltia subjacent, i per tant inclou una gran varietat d'estratègies: teràpia antibiòtica, quimioteràpia, cirurgia o d'altres.^[2][5] Es pot inhibir la trambosi amb heparina, que actua unint-se a l'ATIII (antitrombina) a través d'un «pentasacàrid crític» i multiplica per mil la capacitat de l'ATIII d'inhibir els factors FIIa, XIIa, XIa, IXa, calicreïna i plasmina.^[2]

Altres mesures poden ser l'administració de plaquetes, el crioprecipitat o el plasma fresc congelat.^[2] L'evidència que dona suport a aquests tractaments, però, és poca.^[2]